目錄下列關于感染性心內膜炎的敘述，正確的是（ ）。 感染性心內膜炎 急性感染性心內膜炎簡介 什么是感染性心內膜炎？如何檢測出心內膜炎？ 心內膜炎有贅生物一定要手術嗎?
感染性心內膜炎為心臟內膜表面的微生物感染，伴贅生物形成是一些大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，含微生物和炎癥細胞，這種疾病多數都有基礎病變，治療上多數是抗生素治療。
感染性心內膜炎的病因
1、感染性心內膜炎是指細菌、真菌和其它微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等直接而產生的心瓣膜或心室壁內膜的炎癥。有別于由于風濕熱、類風濕、性紅斑狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。隨著社會老齡人口的增加，先天性和瓣膜性心臟病存活時間的延長，各種導管和人工裝置體內植入的不斷增加，導致發(fā)生住院內感染的增加，老年人口中患心內膜炎的病例越來越多。
2、病理變化(30%):本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。
3、免疫機制(30%):本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點，指甲下出血，Osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫復合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。
4、贅生物(30%):本病的贅生物較風濕性心悶激內膜炎所產生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。
感染性心內膜炎的癥狀
原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發(fā)熱達1周以上，應懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周圍栓塞現象和雜音出現，應考慮本病的診斷。臨床上反復短期使用抗生素，發(fā)熱時常反復，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時進行超聲心動圖檢查，對診斷本病胡罩伏很有幫助。陽性血培養(yǎng)具有決定性診斷價值，并為抗生素的選擇提供依據。
第一， 這是一種感染，因此病人會有發(fā)燒，病人在發(fā)燒前可能會寒戰(zhàn)，一般來說，這種發(fā)燒都很厲害，而且治療很長時間都不好。
第二， 感染性心內膜多數都有基礎病變，所以如果有先天性心臟病或者做過瓣膜手術的病人出現長時間和發(fā)燒的話，要提高警惕了。
第三，由于感染壞死的東西會脫落，造成一些小血管的栓塞，可以出現相應的癥狀，病人可以出現肢體的小出血斑點、指（趾）甲下出血等，嚴重的會出現肚子痛、脾栓塞等。
第四、長時間沒有得到正規(guī)治療的病人如果出現了心臟結構的損害，可能會出現心力衰竭的表現，出現咳喘、憋氣，晚上躺不平，飯后肚子脹、腿腫等心力衰竭的表現。
如果有這些表現的話，到醫(yī)院里檢查一下，醫(yī)生可能會發(fā)現一些病人注意不到的現象，如心臟雜音了、皮下出血了、眼底病變了等等。查血的話，會發(fā)現白細胞增多，查心臟彩超會發(fā)現心臟里有細胞團塊，或者原來的瓣膜出現瓣周漏等，如果病人的血中能培養(yǎng)出細胞來，那就肯定是這個病了。
感染性心內膜炎的檢查
患者通常有輕至中度的正常細胞正常色素性貧血，符合典型的慢性疾病貧血的特點。許多急性和亞急性感染性心內膜炎患者白細胞輕度升高，但并不特異。大約有褲攜90%的感染性心內膜炎患者血沉加快，平均65mm/h，波動范圍很大，約10%感染性心內膜炎患者的血沉在正常范圍內。尿常規(guī)發(fā)現鏡下血尿和微量蛋白尿的感染性心內膜炎患者約占50%。免疫復合物性腎小球腎炎的感染性心內膜炎患者的尿中偶爾可見紅細胞管型和嚴重蛋白尿。非特異性血清學異常多見，特別是類風濕因子，可見于30-40%的亞急性感染性心內膜炎患者，多克隆γ-球蛋白增多是活動性的心內膜炎的特征性表現。
1、血培養(yǎng)方法：血培養(yǎng)陽性是診斷感染性心內膜炎的兩個主要標準之一。對每一位懷疑本病的患者，均應作血培養(yǎng)檢查。但應注意血培養(yǎng)的方法和技術，盡量減少假陽性率和假陰性率。
2、經食管超聲檢查：經胸M型心臟超聲(Transthoracic M mode echocardiography，TTE)在1973年首先用于檢出與心內膜炎有關的心臟贅生物。隨后又出現了經胸二維心臟超聲檢查檢出心臟贅生物的文獻報道。自此，有關IDTTE輔助診斷心內膜炎方面的文章越來越多，報道 IDTTE檢出心臟贅生物的敏感性是60-70%。
3、確定感染性心內膜炎的診斷：只有外科手術或尸檢才能直接發(fā)現感染性心內膜炎的贅生物，是"金標準"。雖然心臟超聲檢查的檢查結果是感染性心內膜炎的主要診斷標準之一，但心臟超聲結果可出現假陽性和假陰性，因此不是絕對的標準。
感染性心內膜炎的治療
藥物治療：最關鍵的是選準抗生素，抗生素的選擇要根據血培養(yǎng)的結果來定，有部分患者沒有血培養(yǎng)結果，那就只能由醫(yī)生根據自己的經驗來制定治療方案了。在抗生素的應用上要求足量、足療程，只有這樣，才能防止復發(fā)。對于部分自體瓣膜心內膜炎完全可以通過合適的抗生素治愈。若存在心內移植物者效果較差。
感染性心內膜炎首先是一種感染，而且，多數都是細菌感染，因此，治療上第一位是抗生素治療；另外，有些很厲害的感染可能抗生素治不了，或者感染造成心臟結構的損壞了，就得結合手術治療。如果是體內有植入物的患者發(fā)生的感染性心內膜炎，那就得通過手術的方法將植入物取出或更換。
手術治療
1、如果足量的抗菌素治療無效，癥狀得不到緩解，病人仍發(fā)熱，全身癥狀重。說明抗生素選擇不合適，或者體內的病灶難以通過抗生素得到根除，這時可能需要通過外科手術的方法來治療了。
2、如果體內有植入物時發(fā)生感染性心內膜炎時，手術態(tài)度要積極，因為這些情況下，藥物治療多效果要差一些。
3、由于心臟內部的炎癥、感染，一些帶有細菌的感染碎屑、臟東西不斷從心臟上掉下來，隨著血流到全身去，反復引起全身的缺血、栓塞等，如果超聲看到心臟上的感染病灶很大時，也需要手術治療。
4、感染引起嚴重的心臟損害，造成心臟瓣膜的關閉不全或者狹窄。也就是說，沒有感染的話，損害的心臟也不能正常工作了，需要對損壞的心臟進行修理，這時候就得手術治療。
感染性心內膜炎的飲食
感染性心內膜炎患者忌食
1、飲食上要禁忌辛辣刺激性食物。
2、少吃油膩過重的食物。
3、少吃狗肉、羊肉等溫補食物。
4、少吃不帶殼的海鮮、筍、芋等容易過敏的"發(fā)物"。
5、少吃含化學物質、防腐劑、添加劑的飲料和零食。
6、忌食過酸、過辣、過咸、煙酒等刺激物。
感染性心內膜炎術后食療方：
1、吉林參4克，西洋參3克燉瘦肉。
2、冬菇4-5個燉瘦肉或雞胸肉(飲湯)。
3、北芪15克，黨參21克，淮山30克，蓮子15克煲瘦肉。
4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草魚或水魚。
5、黨參17克，茨實21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或雞肉。
6、田七3克，人參(或紅參)3克燉瘦肉。
7、田七人參燉雞：田七10克，人參10克，天麻6克，紅棗5枚，烏雞半只，生姜數片。
做法：將烏雞用清水洗凈、斬件。其余材料用清水洗凈。講所有材料放進燉盅內，加清水至八分滿，蓋好內外蓋，并用面紗紙封好。放進鍋中隔水燉2.5小時，調味即可。
健康提示：本膳補氣養(yǎng)血，活血降脂，祛風通脈，適用于感染性心內膜炎手術后患者，有助于身體元氣的恢復。
感染性心內膜炎患者宜食
1、供給易消化吸收的蛋白質食物，如牛奶、雞蛋、魚類、豆制品等。
2、防止感染發(fā)熱可用綠豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鯉魚、馬蘭頭、泥鰍等。
3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、銀耳等。
感染性心內膜炎的預防
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應增強體質，注意衛(wèi)生，及時清除感染病灶，在作牙科和上呼吸道手術或機械操作，低位胃腸道，膽囊，泌尿生殖道的手術或操作，以及涉及到感染性的其他外科手術，都應預防性應用抗生素。
在牙科和上呼吸道手術和機械操作時，一般術前半小時至1小時給予青霉素G100～120萬u靜脈滴注及普魯卡因青霉素80萬u肌注，必要時加用鏈霉素1g/d，術后再給予2～3天，作胃腸道，泌尿生殖手術或機械操作時，術前后可選用氨芐青霉素與慶大聯(lián)合應用。
需預防感染性心內膜炎的基礎心臟情況：①人工心臟瓣膜；②大多數先天性心臟病；③外科建立的體肺動脈分流；④風濕性心臟病或其他繼發(fā)瓣膜疾患；⑤特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄；⑥有感染性心內膜炎病史者；⑦二間瓣脫垂伴關閉不全;⑧心內有外界材料(補片、堵片等)。
不需預防的心臟情況：①單純性房間隔缺損，因左右房壓力差不大，很少并發(fā)感染性心內膜炎；②非補片的房間隔缺損修補術；③動脈導管未閉結扎術后。
預防措施：包括對某些類型的先天性心臟病適時給予手術糾治,并在一些非心臟手術(如拔牙、中心靜脈插管)前,給予積極的抗生素預防性治療。
嚴格執(zhí)行消毒隔離制度,防止耐藥交叉感染。尤其對高危患兒更應強調醫(yī)護人員的無菌操作,提高醫(yī)護質量，做好病房空氣消毒，對靜脈輸液裝置、霧化器及各種導管、插管等物品及時消毒與定期更換。
不一定要手術。這個心內膜炎有贅生物的，一般來說暫時是不建議直接手術治療的，這個情況是屬于感染性心內膜炎的表現，這個贅生物是考慮嫌大菌栓，手術容易導致菌栓脫落，形成栓塞的，這個情況，一般是予以做血液培養(yǎng)和藥敏，予以足量抗生素抗感染治療，和抗血小板、抗凝世腔等治療，只是在保守藥物治療效果不佳的搜者衫時候，予以手術治療。
目錄
1拼音
2英文參考
3概述
4疾病名稱
5英文名稱
6急性感染性心內膜炎的別名
7分類
8ICD號
9流行病學
10急性感染性心內膜炎的病因
11發(fā)病機制
12急性感染性心內膜炎的臨床表現
12.1急性感染性心內膜炎的常見表現
12.2急性感染性心內膜炎的特殊類型
12.2.1人工瓣膜感染性心內膜炎（prosthetic valve infective endocarditis，PVIE）
12.2.2右心感染性心內膜炎（right heart infective endocarditis,RHIE）
12.2.3真菌性心內膜炎（Mycotic endocarditis,ME）
13急性感染性心內膜炎的并發(fā)癥
13.1心力衰竭
13.2栓塞
13.3轉移性膿腫
13.4感染性動脈瘤
14實驗室檢查
15輔助檢查
16急性感染性心內膜炎的診斷
17鑒別診斷
18急性感染性心內膜炎的治療
18.1抗生素治療
18.2加強支持
18.3手術治療
19預后
20急性感染性心內膜炎的預防
20.1祛除誘因和治療病因
20.2衛(wèi)生宣教
20.3預防用藥
21相關藥品
附：
1治療急性感染性心內膜炎的穴位
1拼音
jí xìng gǎn rǎn xìng xīn nèi mó yán
2英文參考
acute infective endocarditis
AIE
3概述
急性感染性心內膜炎（acute infective endocarditis，AIE）多為全身嚴重感染的一部分，致病微生物毒性強，如金黃色葡萄球菌（最常見，占50%以上）、溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌和大腸埃希桿菌等。通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產褥熱等），當機體抵抗力降低時（如腫瘤、心臟手術、免疫抑制碰瞎等）病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內膜。此型心內膜炎多發(fā)生在本來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣。臨床上較亞急性感染性心內膜炎少見，且患者多無心臟病史。由于本病全身感染癥狀嚴重，可掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床表現。本病預后取決于治療早晚，抗生素對原發(fā)細菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、革蘭氏陰性桿菌等，由于細菌毒力強，可較快使感染的瓣葉損培檔傷，在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重，出現新的雜音或雜音多變，有栓塞現象等，均為感染不能控制的征兆，需考慮更換抗生素。加強支持療法，改配吵亂善一般情況后，爭取早日手術，延遲過久，病情可能進行性惡化，常喪失手術機會。
4疾病名稱
急性感染性心內膜炎
5英文名稱
acute infective endocarditis
6急性感染性心內膜炎的別名
傳染性心內膜炎
7分類
心血管內科 > 心內膜疾病
8ICD號
I33.0
9流行病學
急性感染性心內膜炎可發(fā)生于原來無心臟病變者或人造瓣膜置換術后。近年來，隨著各種創(chuàng)傷性診療技術的普遍開展和靜脈藥癮吸毒者的日漸增多，發(fā)生于原來無心臟病變的感染性心內膜炎患者有增多的趨勢。本病的發(fā)病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道為1.7/10萬～4.2/10萬，國外報道為1.6/10萬～6.0/10萬。本病的發(fā)病率具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發(fā)病率為0.34/10萬，占兒科住院患兒數的1/4500，30歲以后呈進行性上升，在60～80歲，每年發(fā)病率達15/l0萬～30/10萬。
10急性感染性心內膜炎的病因
幾乎所有細菌均可引起急性感染性心內膜炎。急性感染性心內膜炎大多由毒性強烈的細菌侵入心內膜所致，如金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、化膿性鏈球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸埃希桿菌等。這些細菌毒力較強，起病急，病情重，常繼發(fā)于其他部位的感染，為全身感染的一部分，如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等，有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發(fā)生于正常心臟。
11發(fā)病機制
急性感染性心內膜炎在發(fā)病機制上與亞急性感染性心內膜炎有所不同，50.0%～60.0%發(fā)生在正常的心瓣膜上。病原微生物一般來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性病灶，其毒力較強，具有高度侵蝕性（如金黃色葡萄球菌、A組鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等）和黏附力，可直接侵犯瓣膜引起感染。
早期，瓣膜閉鎖緣上可見污穢黃色膿性滲出物覆蓋，瓣膜可被破壞，壞死組織脫落后形成潰瘍，其底部多有血栓形成。血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成疣贅物（圖1）。此種疣贅物一般較大，質地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細菌的栓子，可引起大循環(huán)一些器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫（膿毒血癥）。嚴重者，可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索斷裂，可導致急性心瓣膜關閉不全而猝然致死。鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤及肉芽組織形成。血栓主由血小板、纖維素構成，混有壞死組織和大量細菌。
圖1 急性細菌性心內膜炎
主動脈瓣心室面上的疣贅物（↑）
過去此型心內膜炎病程頗短，患者可在數周至數月死亡。近年來，由于抗生素的廣泛應用，死亡率已大大下降。
12急性感染性心內膜炎的臨床表現
急性感染性心內膜炎常有以下特點：
12.1急性感染性心內膜炎的常見表現
（1）常有急性化膿性感染、近期手術、外傷、產褥熱或器械檢查史。
（2）起病急驟：主要表現為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現原有感染病灶。
（3）心臟方面：短期內可出現雜音，且性質多變，粗糙。由于瓣膜損壞一般較嚴重，可產生急性瓣膜關閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和（或）主動脈瓣最易受累，少數病例可累及肺動脈瓣和（或）三尖瓣，并產生相應瓣膜關閉不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現為急性左心功能不全，出現肺水腫；若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現為右心衰竭的征象；若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。
（4）若贅生物脫落：帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉移性膿腫，并引起相應臨床表現。
12.2急性感染性心內膜炎的特殊類型
12.2.1人工瓣膜感染性心內膜炎（prosthetic valve infective endocarditis，PVIE）人工瓣膜感染性心內膜炎是心臟瓣膜置換術后的嚴重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為1.4%～3.1%，雙瓣置換術后人工瓣膜感染性心內膜炎的發(fā)生率較單瓣置換術后高，主動脈瓣較二尖瓣更易發(fā)生，術前瓣膜已有感染性心內膜炎者更易發(fā)病。機械瓣與生物瓣的發(fā)病率相近，但術后12個月內，機械瓣感染的危險更高。
臨床上根據人工瓣膜感染性心內膜炎的發(fā)生時間，將其分為早期和晚期人工瓣膜感染性心內膜炎。早期是指術后60天內出現癥狀者，其病原微生物主要為葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、真菌也較常見。晚期是指術后60天以后發(fā)病者，其病原微生物與自然瓣膜感染性心內膜炎相似。分期的目的原是為了區(qū)別系手術并發(fā)癥引起的（早期）或是由社會感染所致（晚期）。但事實上，許多在術后60天～1年發(fā)病者，很可能是在住院期獲得，但卻延遲發(fā)病，而術后1年以上發(fā)病者，感染可能主要來自由口腔、胃腸道和泌尿道的操作、皮膚破損及感染。
人工瓣膜感染性心內膜炎的病理損害與大部分局限于瓣葉的自身瓣膜感染性心內膜炎不同。機械瓣的感染常是瓣環(huán)附著處的損害，并易于擴展至瓣環(huán)旁組織，引起心肌膿腫、瘺管、人工瓣開裂和瓣周瘺，導致嚴重的血流動力學異常。而生物瓣感染性心內膜炎主要是瓣葉破壞、穿孔，其次才是與機械瓣相似的瓣環(huán)旁組織的損傷。
人工瓣膜感染性心內膜炎的臨床表現與自身瓣膜感染性心內膜炎相似，但瓣膜置換術后短期內出現的人工瓣膜感染性心內膜炎的早期癥狀與體征易被手術或其他并發(fā)癥所掩蓋。
12.2.2右心感染性心內膜炎（right heart infective endocarditis,RHIE）右心感染性心內膜炎主要見于靜脈藥癮者，其他少見的原因有右心導管檢查、心臟起搏及先天性心臟病等。隨著靜脈藥癮者的增多，人工瓣膜感染性心內膜炎的發(fā)病率有明顯增加趨勢。據統(tǒng)計，靜脈藥癮者每年患感染性心內膜炎的危險性達2%～5%，明顯高于風濕性心臟瓣膜病或人工瓣膜置換術后病人。臨床上右心感染性心內膜炎的發(fā)病率明顯低于左心感染性心內膜炎，可能與下列因素有關：①風心病和先心病較少影響右心瓣膜；②右心壓力低于左心，瓣膜內皮不易受損；③右心血氧含含量低，不利于細菌生長。靜脈藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物污染，未遵守無菌操作有關。人工瓣膜感染性心內膜炎的致病微生物多為金黃色葡萄球菌，其次為鏈球菌、真菌和革蘭陰性桿菌等。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。多數病例發(fā)病前有靜脈藥癮史，少數病前有右心導管檢查或先心病等病史。患者可出現發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸急促等，可聞及三尖瓣和（或）肺動脈瓣反流性雜音，心臟擴大或右心衰竭不常見。部分病例可同時合并左心感染性心內膜炎，可同時伴有體動脈栓塞的臨床表現。
12.2.3真菌性心內膜炎（Mycotic endocarditis,ME）近年來真菌性心內膜炎有增多趨勢，目前已知多種真菌均可引起真菌性心內膜炎，臨床上以念珠菌（尤其是白色念珠菌）、組織胞漿菌、隱球菌和曲菌為常見。真菌和細菌性心內膜炎一樣，大多數發(fā)生在器質性心臟病基礎上。細菌性心內膜炎的臨床表現均可見于真菌性心內膜炎，但真菌性心內膜炎可有以下特點：①多發(fā)生于年老體弱、長期使用抗生素、免疫抑制藥或激素的患者，瓣膜修補或換置術后，長期插有靜脈導管或導尿者；②抗生素治療無效甚至惡化，多次血培養(yǎng)陰性：③病程長，可達半年或1年，常有大動脈特別是下肢動脈栓塞；④可伴有眼色素層炎或內眼炎：⑤全身性真菌感染的證據等。對考慮真菌性心內膜炎的患者，除按SIE作有關檢查外，必須作血真菌培養(yǎng)。對于培養(yǎng)陰性的真菌性心內膜炎可作血清學試驗，如免疫沉淀法或凝集試驗。此外，在無留置導尿管情況下，尿檢查發(fā)現有念珠菌也有一定診斷價值。
13急性感染性心內膜炎的并發(fā)癥
急性感染性心內膜炎常發(fā)生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等并發(fā)癥。
13.1心力衰竭
急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜關閉不全，可出現急性左心功能不全、肺水腫的表現。病變若累及三尖瓣及肺動脈瓣，可出現右心衰的表現。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。
13.2栓塞
若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產生相應臨床表現。
13.3轉移性膿腫
急性感染性心內膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達身體的各個部位引起膿腫的形成。
13.4感染性動脈瘤
多由于嚴重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導致動脈的局部擴張。發(fā)生于較小動脈的動脈瘤預后較好，發(fā)生于較大動脈的動脈瘤一旦破裂預后較差。
14實驗室檢查
1.血白細胞明顯增多，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒。此外，可出現進行性貧血。
2.血培養(yǎng)易獲陽性致病菌，且多為化膿性細菌。
15輔助檢查
超聲心動圖可見心內膜上贅生物形成瓣膜損害，以及由此產生的血流動力學紊亂的征象。
16急性感染性心內膜炎的診斷
根據臨床表現，結合超聲心動圖和血培養(yǎng)結果，多能做出診斷。急性感染性心內膜炎，主要為敗血癥的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發(fā)感染所掩蓋，易于漏診，對一周以上的發(fā)熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節(jié)炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來，由于心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用，不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢，如人工瓣膜置換術，血液透析或先心病矯正術后，均增加了心內膜感染機會，對手術后發(fā)熱患者，應提高警惕。
17鑒別診斷
急性感染性心內膜炎主要須與活動期風濕性心臟病以及金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌所引起的敗血癥相鑒別。當以并發(fā)癥栓塞為突出表現時，應與腦血管意外、急性腎小球腎炎、脈管炎、冠心病或心絞痛等疾病進行鑒別。
18急性感染性心內膜炎的治療
18.1抗生素治療
及早采用足量有效抗生素是治療能否獲得成功的關鍵。治療原則是早期、大劑量、長療程經靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學檢查后（如連續(xù)血培養(yǎng)2～3次）立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養(yǎng)結果之前，應根據臨床征象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應聯(lián)合應用2種抗生素。鑒于50%以上急性感染性心內膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下（除非醫(yī)院內感染）仍首選青霉素G 2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射；肌內注射鏈霉素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經上述治療后若癥狀改善則繼續(xù)使用，若治療3天后癥狀未改善，應考慮為耐藥菌株感染，可改用半合成青霉素，如苯唑西林（苯唑青霉霉霉素，oxacillin）、氯唑西林（鄰氯青霉素，cloxacillin）、氨氯西林（氨氯青霉素，ampicloxacillin）和哌拉西林（piperacillin）等，一般劑量均為6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可霉素（潔霉素，linycin）1.8～2.4g/d，慶大霉霉素16萬～24萬U/d，利福霉素SV（rifocin）0.5～1.0g/d，萬古霉素（vanycin）2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin）0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁（頭孢甲氧噻噻吩，cefoxitin）、多孢孟多（頭孢羥唑，cefamandole），頭孢噻虧（頭孢氨噻虧，cefotaxime）頭孢哌酮（cefoperazone，cefobid）和頭孢曲松（頭孢三嗪，ceftriaxone，rocephin）等，一般用量均為4～6.0g/d，有血培養(yǎng)結果后，可根據藥物敏感試驗選用有效抗生素。
對于革蘭陰性桿菌、腸球菌性心內膜炎可采用一種氨基糖苷類與一種β內酰胺類（青霉素或頭孢菌素類）藥物聯(lián)用，前者包括慶大霉霉素18萬～24萬U/d，妥布霉素（tobramycin）240mg/d，卡那霉素（kanamycin）1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素400mg/d，奈替米星（乙基西梭霉素，ilmicin）200～400mg/d，核糖霉素（ribostamycin）1～2g/d等；后者包括氨芐西林（ampicillin）4～8g/d，羧芐西林（羧芐青霉霉霉素，carbencilin）10～20g/d，磺芐西林（磺芐青霉素，sulbenicillin）8～12g/d，呋布西林（呋芐青霉素，furbenicillin）8～12g/d等，靜滴或靜注。
18.2加強支持
對癥治療可少量多次輸鮮血、凍干血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強機體抵抗力。適當應用營養(yǎng)心肌藥物，注意水、電解質平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理。
18.3手術治療
感染性心內膜炎并發(fā)急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全，導致嚴重血流動力學障礙而內科治療無效者，應在積極抗感染同時，掌握手術時機，爭取施行瓣膜置換術。
19預后
急性感染性心內膜炎因常由毒力較強的致病菌如金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、淋病雙球菌等引起，多侵犯正常心臟瓣膜。病情呈進行性惡化的膿毒敗血癥表現，若未能及早診斷和治療，多于數天至6周內死亡。人造瓣膜感染性心內膜炎在手術后的生存率已達75.0%～80.0%，此類型病變患者進行外科手術治療4～6年的生存率為50.0%～80.0%。
20急性感染性心內膜炎的預防
20.1祛除誘因和治療病因
積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低本病的發(fā)生率。
20.2衛(wèi)生宣教
堅持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性并勸告人們遠離毒品。對于有靜脈藥癮者勸其積極戒毒，減少心臟感染性心內膜炎的重要途徑。
20.3預防用藥
首先要從預防菌血癥著手。許多學者研究發(fā)現，拔牙后常會發(fā)生暫時性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時拔除多只牙齒的情況下更是如此。許多口腔細菌可經創(chuàng)口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟的感染。所以，用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用。
21相關藥品
氧、青霉素、鏈霉素、苯唑西林、氯唑西林、氨氯西林、哌拉西林、林可霉素、慶大霉素、利福霉素、萬古霉素、阿米卡星、卡那霉素、頭孢西丁、頭孢哌酮、頭孢曲松、妥布霉素、奈替米星、核糖霉素、氨芐西林、羧芐西林、磺芐西林、呋布西林、人血白蛋白、多種氨基酸
治療急性感染性心內膜炎的穴位
十六郄穴
于治療急性病癥。陰經郄穴多治血證，陽經郄穴多治急性疼痛。郄穴的作用：郄穴常用來治療本經循行所過部位...
梁丘
上邊的小丘之中，故名梁丘。主治胃痛，胃脘疼痛，急性胃炎，胃痙攣，急性胃痛，腸鳴泄瀉，腹瀉，膝關節(jié)腫...
腰痛點
與掌指關節(jié)中點處,一側二穴。主治腰腿痛，扭傷，急性腰扭傷，手背紅腫熱痛，小兒急、慢驚風，頭痛，耳鳴...
郄穴
于治療急性病證。陰經郄穴多治血證，陽經郄穴多治急性疼痛。如胃痛取梁丘，吐血取孔最等。郄穴常用來治療...
巨靈上廉
腹脹，腸中切痛，腸鳴，泄瀉，臍腹疼痛，胃腸炎，急性腸炎，急性單純性闌尾炎，痢疾，急性細菌性痢疾，飲...
更多治療急性感染性心內膜炎的穴位
人體體表面積計算器
BMI指數計算及評價
女性安全期計算器
預產期計算器
孕期體重增長正常值
孕期用藥安全性分級（FDA）
五行八字
成人血壓評價
體溫水平評價
糖尿病飲食建議
臨床生化常用單位換算
基礎代謝率計算
補鈉計算器
補鐵計算器
處方常用拉丁文縮寫速查
藥代動力學常用符號速查
有效血漿滲透壓計算器
乙醇攝入量計算器
感染性心內膜炎特征性病變是細菌、真菌等致病微生物在心瓣膜或心內膜侵襲生長，與血小板、白細胞和纖維蛋白等物質形成大小不等、形態(tài)不一的贅生物。贅生物可致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全。若病變擴散至瓣周則引起膿腫或形成化膿性心包炎。
在抗菌素廣泛用于臨床后，不少感染性心內膜炎患者由于缺乏典型臨床癥狀和血培養(yǎng)結果而漏診和誤診。枯輪而超聲心動圖能發(fā)現瓣膜的形態(tài)結構和功能異常，特別是發(fā)現心內膜贅生物，后者是感染性心內膜炎最重要的診斷依據。能仔細觀察贅生物形態(tài)、大小、數目及隨心動周期活動的全過程，判斷有無瓣膜關閉不全、脫垂、穿孔、腱索斷裂睜凳及連枷沒早信樣運動、膿腫形成及血流動力學改變等，不僅有助于感染性心內膜炎的早期診斷，而且可以指導治療。檢測感染性心內膜炎導致的心臟贅生物和并發(fā)癥主要的手段是超聲心動圖。超聲心動圖提供的主要標準之一，其中包括：①在瓣膜或心內膜壁上的可移動的高密度或等密度回聲團為存在贅生物；②膿腫的存在；③在瓣膜修復術出現新的裂開。經胸超聲心動圖為多數病例患者提供了優(yōu)質的診斷圖像，應推薦為感染性心內膜炎首選檢查方法。現在主張對懷疑感染性心內膜炎的患者應盡快行超聲心動圖檢查。超聲心動圖診斷感染性心內膜炎的臨床價值包括：①為臨床診斷感染性心內膜炎提供有價值的影像學依據，即發(fā)現贅生物、膿腔或穿孔等。②提供贅生物附著的部位、大小、數目、活動方式及累及的瓣膜等。③應用多普勒超聲評價心內膜炎造成的瓣膜反流、狹窄或分流等病變的程度，為臨床決定治療方案提供重要信息。④觀察臨床治療反應，可提示贅生物是否進一步增大，是否累及其周圍組織。
感染性心內膜炎贅生物好了有可能會復發(fā)，因為鎮(zhèn)磨拿感染性心內膜炎的贅生物主要是繼發(fā)細菌感染所造成的，在抵抗力低下的時候，如果繼發(fā)細菌感染，嚴重的時候，還有可游頃能導致感染性心內膜御搭炎的復發(fā)。
